U čemu je tolika pogubnost same šećerne bolesti? Zašto stalno ljekari i ostali zdravstveni radnici toliko govore o toj bolesti? Zašto se svako malo na glavnim gradskim trgovima nudi mogućnost građanima da si izmjere nivo šećera? Sve više mladih obolijeva od staračkog dijabetesa.
Šećerna bolest ili dijabetes mellitus kronična je bolest obilježena povišenim vrijednostima šećera u krvi ili glukoze. Ako vrijednosti glikemije natašte premašuju 7,1 mmol/L, postprandijalne glikemije 11,1 mmol/L te ako je prosječna tromjesečna vrijednost glikemije (HbA1c) iznad 6,5%, tada sa sigurnošću možemo postaviti dijagnozu šećerne bolesti. Iako su stručne klasifikacije složene i stalno podložne određenim promjenama sukladno najnovijim saznanjima. U osnovi razlikujemo dva osnovna tipa šećerne bolesti – tip 1 i tip 2. Mnogo je češći tip 2, više od 90%, dok se pojavnost tipa 1 šećerne bolesti kreće između 5 i 10%. Dakle, najviše je staračkog dijabetesa.
Problem debljine i staračkog dijabetesa
Prva zabluda o šećernoj bolesti tipa 2 jeste da se radi o “staračkom dijabetesu”. Svi relevantni podaci, ne idu u prilog takvom stavu. Sve više osoba mlađe i srednje životne dobi javlja nam se u ambulantu s evidentnim pokazateljima šećerne bolesti tipa 2. Sve više djece i adolescenata obolijeva od šećerne bolesti tipa 2. Jedna od ključnih zajedničkih poveznica rastuće pojavnosti šećerne bolesti tipa 2 je debljina. Uobičajena podjela debljine odnosi se na prekomjernu tjelesnu težinu s indeksom tjelesne mase (ITM) između 25 i 30 te na pretilost s ITM-om preko 30. Pojedinci s ITM većim od 40 smatraju se morbidno pretilima.
Alarmantno zvuče podaci da je svaka treća osoba ili prekomjerne tjelesne težine ili pretila za dobnu grupu od 16 do 24 godine. Udio osoba s prekomjernom tjelesnom težinom između 25. i 44. godine kreće se između 58 i 64%. Kod osoba iznad 45 godina udio njih s prekomjernom tjelesnom težinom, odnosno pretilošću kreće se oko 75%. Uzimajući u obzir samo navedene podatke, mogli bismo i debljinu predstaviti kao još jednog tihog ubicu današnjice.
Katastrofalni podaci
Nekoliko je razloga koji su nas doveli do ovakvih katastrofalnih epidemioloških podataka. Loše prehrambene navike uz obilje rafinirane i visokokalorične prehrane, nedovoljno kretanja, nedostatak elementarnih sportskih aktivnosti, previše vremena provedenog pred računarom, mobitelom i ostalim “gadgetima” samo su neki od njih.
Jedno od ishodišta šećerne bolesti je jedan relativno kontroverzan i od dijela medicinske struke osporavan klinički entitet – inzulinska rezistencija. Tu je riječ o poremećaju metabolizma ugljikohidrata s posljedičnom povišenim nivoom hormona inzulina u krvi (hiperinzulinemija), koja je zbog anaboličkog učinka inzulina u povezanosti s debljinom. Mjerljivo iskazivanje inzulinske rezistencije provodi se računski putem određivanja tzv. HOMA IR indeksa. Općenito je prihvaćeno da vrijednosti HOMA IR indeksa preko 2 upućuju na postojanje inzulinske rezistencije. Uz klinički entitet inzulinske rezistencije nerijetko susrećemo i druga stanja i bolesti kod pojedinca poput autoimunih bolesti štitnjače, sindroma policističnih jajnika, nealkoholne bolesti jetre, poteškoća s plodnošću, a gotovo sva spomenuta stanja popraćena su oscilacijama ili kontinuiranim porastom tjelesne težine.
Jedno od glavnih obilježja rane faze šećerne bolesti tipa 2 ili staračkog dijabetesa njezina je klinička indolentnost, odnosno odsustvo specifičnih simptoma. Iz svega navedenog postavlja se pitanje je li tome baš tako? Ili se simptomi koje pacijenti na kontrolama redovno spominju nedovoljno ozbiljno uzimaju u obzir. Je li inzulinska rezistencija izmišljotina ili se radi o stanju?
Potpuno različite bolesti
Za razliku od tipa 2, tip 1 šećerne bolesti, iako sličnog imena, usudim se reći – potpuno je različita bolest. Jedino što je zajednički nazivnik objema bolestima povišena je vrijednost glukoze u krvi. Tu se radi gotovo isključivo o autoimunoj bolesti, kad u trenutku aktivacije bolesti, posredovano određenim specifičnim protutijelima (antiGAD-65, IAA, IA2A), dolazi do gotovo potpunog uništenja ß-ćelija u Langerhansovim otočićima, čija je uobičajena zadaća proizvoditi i izlučivati hormon inzulin, ključni regulator metabolizma glukoze.
Češće se javlja u mlađim dobnim grupama, najčešće u adolescenciji i mlađoj odrasloj dobi. Zbog klinički brzog razvoja, brzo se dijagnosticira, od nekoliko dana do nekoliko sedmica od njenog početka. U odnosu na tip 2, gdje dominira višak inzulina u krvi (hiperinzulinemija), kod tipa 1 riječ je o potpunom nedostatku hormona inzulina. i liječenje tipa 1 šećerne bolesti usmjereno na nadomjesno liječenje hormonom koji nedostaje. Danas najzastupljeniji modalitet liječenja je intenzivirana inzulinska terapija kombinacijom bazalnog inzulina koji se najčešće primjenjuje u večernjim satima te prandijalnih inzulina kojima “pokrivamo” obroke. Tehnološki napredak iznjedrio je i mogućnost liječenja inzulinskom pumpom.
Izazov današnje medicine
Zbog još uvijek nedovoljno jasnih spoznaja o razlozima nastanka šećerne bolesti tipa 1, osim uobičajenih preporuka o zdravoj i uravnoteženoj prehrani te redovitoj tjelovježbi, dodatne eventualne preporuke nisu od znatnije koristi. Zbog velikog napretka u dijagnostici i modalitetima liječenja šećerne bolesti tipa 1, oboljele osobe uz dobro provedenu edukaciju, redovno provođenu terapiju i redovne dijabetološke kontrole nekih bitnih odstupanja po pitanju kvalitete života u odnosu na zdrave pojedince gotovo da i nemaju.
Epidemiološki je znatno veći izazov kako preokrenuti nepovoljni trend porasta broja oboljelih od šećerne bolesti tipa 2. Iako u današnje vrijeme raspolažemo s nikad boljim terapijskim mogućnostima, epidemiološki status daleko je od optimističnog. Jedan od glavnih ciljeva endokrinološke, odnosno dijabetološke struke, kao i šire javnosti jest stavljanje u dodatni fokus aktivnijeg liječenja debljine.
Određene aktivnosti su pokrenute i debljina se kao zdravstveni problem već apostrofira u javnosti. Za bolji ishod nužna je uključenost i educiranost roditelja, odgojitelja u vrtićima, učitelja, kao i senzibiliziranost zdravstvene administracije.
